DESCRIÇÃO DO MECANISMO GENÉTICO ENVOLVIDO COM A CARCINOGÊNESE NO COLO DE ÚTERO DESENCADEADO PELA INFECÇÃO POR PAPILOMAVÍRUS HUMANO

Resumo

Altas taxas de morbimortalidade estão associadas ao câncer cervical desencadeado pelo mecanismo de replicação do Papilomavírus. A infecção persistente por alguns subtipos oncogênicos do Papilomavírus Humano (HPV), especialmente o HPV-16 e o HPV-18 pode ser um fator determinante no desenvolvimento do câncer. O presente estudo visa descrever o mecanismo de biossíntese viral dos subtipos oncogênicos dos HPV responsáveis por conduzir o desenvolvimento do câncer cervical. O processo de tumorigênese está associada a interação entre proteínas não-estruturais virais, as proteínas E6 e E7, e a fosfoproteína nuclear com peso de 53kDa (p53) e a proteína do retinoblastoma (pRb) do hospedeiro, promovendo um estímulo a proliferação desordenada da célula infectada e induzindo a inibição da apoptose. Sendo assim, o desencadeamento de um ciclo celular irregular é a consequência fundamental para desatar o processo carcinogênico, sobretudo, no colo uterino, por se tratar de um vírus com tropismo de infecção em células do epitélio escamoso não queratinizado, e em casos mais grave, no trato anogenital. O câncer cervical possui evolução lenta, fato que permite a prevenção e o diagnóstico precoce, através de exames periódicos. Todavia, embora os exames para rastreamento sejam mais viáveis, uma vez que são simples e de baixo custo, as ações de saúde pública devem estimular a prevenção contra a infecção pelo HPV, como fator determinante para garantia da assistência de mulheres, evitando, assim, que a biossíntese viral desencadeie o processo de carcinogênese no colo do útero.